Народный лекарь

сайт народной и нетрадиционной медицины азиатского лекаря Эргашака

No result...

Уровень потребления мышцами

глюкозы сказывается на работоспособности

 

Физическая форма и работоспособность мышцы частично определяются тем, как хорошо мышечные клетки снабжаются глюкозой - источником энергии. В свою очередь, физические упражнения улучшают способность мышцы усваивать из кровотока глюкозу и преобразовывать её в энергию. И на оборот, снижение физической активности при ожирении или хронических болезнях уменьшает способность мышцы метаболизировать полученный сахар.

 

Новое исследование, проведенное учеными Научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернэма Медикэла (Сэнфорд-Бернэм), раскрывает механизм перепрограммирования метаболических генов, при котором увеличивается способность мышцы использовать глюкозу. При активации особого генетического механизма у мышей резко улучшалась мышечная работа.

 

Трансгенные мыши оказались способными к созданию запасов и сжиганию глюкозы в таких количествах, которые регистрируются только у тренированных атлетов при сверхактивной мышечной работе. Особенность этих мышей заключалась в том, что в их мышечной ткани продуцировался белок PPAR β/δ. Белок PPAR β/δ - ядерный рецептор, в ответ на внешние сигналы в ДНК регулирует включение и выключение генов. Предыдущие исследования показали, что мыши с высоким уровнем PPAR β/δ в мышцах были чрезвычайно выносливы.

 

В настоящем исследовании обнаружили причину потрясающей выносливости - мышцы PPAR β/δ-мышей значительно больше захватывали глюкозы из кровотока, чем мышцы обычных мышей, а также создавали большие запасы и активнее сжигали её для получения энергии. По сравнению с нормальными мышами, они бегали дольше и быстрее, и при этом производили меньшее количество молочной кислоты – главного, вызываемого физической нагрузкой, медиатора мышечной боли.

Возникает вопрос, каким образом PPAR β/δ, позволяет достичь этого? Физическая нагрузка стимулирует клетки к созданию комплекса из трех белков: во-первых, PPAR β/δ; во-вторых, регулирующей клеточный энергетический баланс аденозинмонофосфат активируемой протеинкиназы (AMФK); и в-третьих, помогающего активировать специфические мышечные гены белка MEF2A. Этот комплекс из трех белков включает ген, производящий лактатдегидрогеназу - фермент, который направляет полученные из глюкозы метаболиты в митохондрии, где и происходит окончательное «горение топлива» - эффективное преобразование глюкозы в энергию. Вероятно, что этот механизм способствует активации других генов, вовлеченных в работоспособность мышцы.

 

Учитывая взаимосвязь ожирения и резистентности к инсулину, ученые предполагают, что эти результаты могут привести к созданию нового вида терапии.


Нравится

Форма входа

Кто на сайте

Сейчас 518 гостей и ни одного зарегистрированного пользователя на сайте