Народный лекарь

сайт народной и нетрадиционной медицины азиатского лекаря Эргашака

No result...

Железодефицитная анемия,
тромбоз, инсульт

 Введение


 Нарушение мозгового кровообращения может случиться в любом возрасте, хотя большинство инсультов происходит после 65 лет, но примерно одна четверть приходится на молодых людей. Причины инсультов в этой группе: кардиоэмболия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотиками или алкоголем, травмы и операции, оральные контрацептивы и беременность, послеродовое состояние и мигрени. Вторичный тромбоцитоз, вызванный железодефицитной анемией (ЖДА) – редкая, но известная причина инсульта. В настоящей статье описана страдающая железо-дефицитной анемией с динамическим нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии.

 

Описание случая

 

Женщина 41 года поступила в больницу с жалобами на минутные приступы преходящего онемения и слабость в конечностях, в день госпитализации отмечено два подобных эпизода. За день до госпитализации перенесла серию аналогичных приступов. В анамнезе анемия и метроррагия, женщина не принимала каких-либо лекарственных препаратов. У пациентки не отмечалось факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением курения. Семейный анамнез неврологическими и гематологическими патологиями не отягощен.

 

Направлена обследоваться в неврологическую амбулаторию. Общий осмотр, осмотр невролога, исследование глазного дна не выявили патологических изменений. Лабораторные данные указали на наличие железодефицитной анемии. Уровень гемоглобина 7,5 г/Дл (13-17), среднее гематокритное число 58 фл (80-92), среднее содержание гемоглобина в эритроците 16,75пг (27-31), тромбоцитов 450 тыс/мл (130-400). Уровень сывороточного железа 12 мг/дл (135-526), уровень ферритина 12 нг/мл (7-26). Липидный профиль нормальный: ЛПНП 106 мг/дл (60-130), ЛПВП 64 мг/дл (30-80). Остальные показатели крови, включая лейкоцитарную формулу, биохимию, уровни мочевины и креатинина были в пределах нормальных значений.

 

На ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки паталогических изменений не обнаружено. Анализы на тромбофилию отрицательны, также как и на антифосфолипидные антитела (антикардиолипины IgG и IgM), не обнаружено волчаночного антикоагулянта. С-реактивный белок, белки S, антитромбин III, фибриноген, витамин В12, уровни фолатов, гомоцистеина, протромбина в пределах нормы. Не обнаружено варианта G20210 гена протромбина и лейденовской мутации V фактора. Не найдены антинуклеарные, анти-ДНК и антитела к цитоплазме нейтрофилов. Трансторакальное ЭХО-КГ не выявило дефектов перегородок и источников тромбоэмболии.

 

МР-ангиография шейной области зарегистрировала ослабление сигнала в районе бифуркации левой внутренней сонной артерии, классифицированное как имеющее отношение к тромбу, выявленному при УЗИ. В правой сонной и обеих позвоночных артериях отклонений при МР-ангиографии не обнаружено.

 

Дефицит железа был объяснён меноррагией. Назначены пероральные препараты-заместители железа и гепарин, позже заменённый варфарином. Повторный осмотр через месяц показал рассасывание тромботической массы, а на доплеровском УЗИ - нормальная структура левой внутренней сонной артерии.

 

Обсуждение

 

ЖДА ассоциирована с отёком диска зрительного нерва, идиопатической внутричерепной гипертензией, тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки и ишемическим инсультом. Не до конца изучены механизмы, приводящие к анемии и нарушению кровообращения, считается, что в развитии инсульта, обусловленного дефицитом железа, может играть роль несколько механизмов. Дефицит железа всегда приводит к тромбоцитозу. Микроцитоз ведёт к сокращению способности эритроцитов к деформации и может спровоцировать состояние гиперкоагуляции. Количество тромбоцитов и состояние эритроцитов при ЖДА могут содействовать формированию тромба, особенно при сопутствующей атеросклеротической болезни. Анемия также может усугубить гипоксию мозга в участках сниженной перфузии, вызывая так называемые «анемические инфаркты».

 

Факторы риска для формирования тромба сонной артерии при отсутствии атеросклероза точно не определены, хотя известно о каротидных тромбах, ассоциированных с железодефицитной анемией.

 

Гиперкоагуляция при ЖДА может провоцироваться изменением характера сосудистого кровотока, обусловленным ограничением деформации микроцитов. Для компенсации недостатка кислорода при анемии требуется увеличение объёма кровотока. Таким образом, увеличение кровотока может повлечь повреждение эпителия, приводящее к агрегации тромбоцитов и заканчивающееся свертыванием крови с формированием тромба. Присутствие флотирующегося тромба у пациента с клинической и МРТ-картиной инсульта, представляет значительную терапевтическую дилемму и требует немедленного лечения, в том числе антикоагулянтами. Немедленное их применение при симптоматике внутрисосудистого тромбоза сонной артерии позволяет снизить частоту ишемических эпизодов, и при планировании реваскуляризации артерии, позволяет отложить вмешательство.

 

При микроцитарной анемии необходимо оценить уровень железа в крови, так как его дефицит может быть следствием острого желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного противотромбоцитарной или антикоагулянтной терапией. Железодефицитное состояние следует немедленно купировать у пациентов с прочими серьёзными рисками развития тромбозов.

 


Нравится

Форма входа

Кто на сайте

Сейчас 534 гостей и ни одного зарегистрированного пользователя на сайте